大气细颗粒物（PM_2.5）作为首要的大气污染物，是我国第四大主要死亡危险因子，严重威胁公众生命健康。研究表明，长期暴露于PM_2.5可诱发血管内皮功能紊乱和动脉粥样硬化等一系列心血管疾病，但主要毒效成分和相关分子机制仍不明确。 

　　基于此，中国科学院城市环境研究所环境健康研究组（黄清育团队）以上海市冬季PM_2.5样品为研究对象，研究PM_2.5水溶性提取物对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）自噬效应的影响，并探究金属组分在PM_2.5诱导的自噬异常中发挥的作用。结果发现，PM_2.5一方面促进自噬体的启动和形成，另一方面又损伤了溶酶体的降解功能，进而导致整个自噬流进程受阻。尤为重要的是，通过金属螯合手段去除PM_2.5中的金属组分可有效缓解PM_2.5所诱导的自噬流抑制效应，而人工模拟金属溶液又能够重现PM_2.5的自噬反应，充分说明金属组分在PM_2.5诱导的自噬异常中发挥了不容忽视的重要作用。进一步的机制研究发现PM_2.5诱导的活性氧（ROS）水平不仅促进了自噬体的启动和形成，还能够抑制自噬的降解。然而，作为ROS的下游调控基因，TXNIP仅参与了自噬体的启动和形成，对溶酶体的功能和自噬的降解并无显著影响。总之，PM_2.5在一定程度上可经由ROS/TXNIP信号通路抑制HUVEC细胞的自噬流，并且金属组分在其中发挥极其重要的毒性作用。本研究结果为PM_2.5暴露诱导的心血管毒性效应与机制提供了新的见解。 

　　相关研究成果以Atmospheric PM_2.5 induce autophagy and autophagic flux blockage in HUVEC cells via ROS/TXNIP signaling: Important role of metal components为题发表在环境领域主流期刊Journal of Hazardous Materials。中国科学院城市环境研究所卢艳阳助理研究员为第一作者，黄清育研究员为通讯作者。该研究得到了国家自然科学基金项目（22076179和42007387）的资助。 

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图 PM_2.5经由ROS/TXNIP通路抑制HUVEC细胞自噬流示意图